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과다한 음주는 알츠하이머 및 파킨슨 질병과 같은 각종 만성 퇴행성 뇌질환의 대표적인 원인 중 하나로 알려져 있다. 체내에 유입된 에탄올은 알코올 탈수소효소(alcohol dehydrogenase, ADH)에 의해 아세트알데히드로 대사된 후 다시 알데히드탈수소효소 2(aldehyde dehydrogenase 2, ALDH2)에 의해 아세트산으로 대사되어 배출된다. 에탄올의 대사과정 중에는 다량의 free radical이 생성되어 체내에서 산화적 스트레스를 유발하는 것으로 알려져 있고, 아세트알데히드는 활성산소를 생산하는 독성물질로 잘 알려져 있다. 본 연구에서는 8주간 에탄올에 노출된 Aldh2 knockout 마우스를 사용하여 ALDH2 효소 활성이 뇌 조직과 소변의 지질과산화에 미치는 영향에 대하여 살펴보았으며, 지질과산화 정도를 측정하기 위해 HPLC를 통한 TBARS 정도를 측정하였다. 연구결과, 마우스에서 만성 에탄올 섭취는 뇌 조직 TBARS 생성에 영향을 주지 않는 것으로 나타났으나, 소변 TBARS는 Aldh2 (-/-) 마우스에서 에탄올을 투여함에 따라 유의한 증가를 보였다(p＜0.05). 본 연구 결과로부터 8주간 에탄올을 경구 투여한 마우스에서 ALDH2의 활성은 체내의 전반적인 활성산소 생성에는 중요하게 관여하는 것으로 보이지만 뇌조직에서의 활성산소 생성에는 영향을 주지 않는 것으로 보이며, 이는 에탄올 노출과 이에 따른 활성산소가 다양한 만성 뇌질환을 유발한다는 기존의 가설에서 ALDH2의 활성이 중요하게 관여하지 않을 가능성을 시사한다.
목차
서론
재료 및 방법
결과 및 고찰
감사의 글
References
초록
참고문헌 (24)
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1. [학술지(정기간행물)] - Agarwal, D. P / 1992 / Pharmacogenetics of alcohol metabolism and alcoholism / Pharmacogenetics 2 : 48 ~ 62
2. [학술지(정기간행물)] - Bondy, S. C / 1994 / Effects of ethanol treatment upon sources of reactive oxygen species in brain and liver / Alcohol and Alcoholism 29 : 375 ~ 383
3. [학술지(정기간행물)] - Bondy, S. C / 1992 / Ethanol toxicity and oxidative stress / Toxicol. Lett 63 : 231 ~ 241
4. [학술지(정기간행물)] - Browne, S. E / 2006 / Oxidative damage in Huntington's disease pathogenesis / Antioxid. Redox. Signal 8 : 2061 ~ 2073
5. [학술지(정기간행물)] - De Maria, N. / 1996 / Association between reactive oxygen species and disease activity in chronic hepatitis C / Free Radic. Biol. Med 21 : 291 ~ 295
2. [학술지(정기간행물)] - Bondy, S. C / 1994 / Effects of ethanol treatment upon sources of reactive oxygen species in brain and liver / Alcohol and Alcoholism 29 : 375 ~ 383
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4. [학술지(정기간행물)] - Browne, S. E / 2006 / Oxidative damage in Huntington's disease pathogenesis / Antioxid. Redox. Signal 8 : 2061 ~ 2073
5. [학술지(정기간행물)] - De Maria, N. / 1996 / Association between reactive oxygen species and disease activity in chronic hepatitis C / Free Radic. Biol. Med 21 : 291 ~ 295
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