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저자정보
손성화 (분당서울대학교병원) 김나영 (서울대학교) 조현진 (분당서울대학교병원) 김재연 (분당서울대학교병원) 박지현 (분당 서울대학교병원) 남령희 (분당서울대학교병원) 석영재 (서울대학교) 김연란 (서울대학교 미생물연구소) 이동호 (서울대학교)
저널정보
대한암예방학회 대한암예방학회지 대한암예방학회지 제22권 제2호
발행연도
2017.1
수록면
115 - 125 (11page)

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Background: Gastric microbiota along with Helicobacter pylori (HP) plays a key role in gastric disease. The aim of our study is to investigate the difference of human gastric microbiota between antrum and body according to disease (control vs. gastric cancer) and HP status. Methods: Each antrum and body biopsy was collected from 12 subjects at Seoul National University Bundang Hospital. Gastric microbiota was analyzed by bar-coded 454 pyrosequencing of the 16S rRNA gene. Twelve subjects consisted of HP-negative control (n = 2), HP-negative cancer (n = 2), HP-positive control (n = 3), and HP-positive cancer (n = 5). The analysis was focused on non-HP urease-producing bacteria (UB) and non-HP nitrosating or nitroreducing bacteria (NB) between antrum and body. Results: Gastric body samples showed higher diversity compared to gastric antrum mucosa samples but there was no significant difference. The mean of operational taxonomic units was higher in HP(−) cancer than HP(＋) cancer (antrum, 273.5 vs. 228.2, P = 0.439; body, 585.5 vs. 183.2, P = 0.053). The number of non-HP UB and non-HP NB was higher in HP(−) cancer groups than the others. These differences were more pronounced in the body (P = 0.051 and P = 0.081, respectively). Analysis of overlap of non-HP UB and non-HP NB revealed the higher composition of Streptococcus pseudopneumoniae, S. parasanguinis, and S. oralis in HP(−) cancer groups than the others, only in the body (P = 0.030) but not in the antrum (P = 0.123). Conclusions: Higher diversity and higher composition of S. pseudopneumoniae, S. parasanguinis, and S. oralis in HP(−) cancer group than the other groups in the body suggest that analysis of microbiota from body mucosa could be beneficial to identify a role of non-HP bacteria in the gastric carcinogenesis.

목차

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Parsonnet J / 1998 / Helicobacter pylori: the size of the problem / Gut 43(Suppl 1):S6~S9 google schola Fahey JW / 2013 / Urease from Helicobacter pylori is inactivated by sulforaphane and other isothiocyanates / Biochem Biophys Res Commun 435:1~7 google schola Yu H / 2014 / Helicobacter pylori promotes epithelial-mesenchymal transition in gastric cancer by downregulating programmed cell death protein 4 (PDCD4) / PLoS One 9:e105306 google schola Gobert AP / 2002 / Cutting edge: urease release by Helicobacter pylori stimulates macrophage inducible nitric oxide synthase / J Immunol 168:6002~6006 google schola Suerbaum S / 2002 / Helicobacter pylori infection / N Engl J Med 347:1175~1186 google schola

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