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자료유형
학술저널
저자정보
Zhaobo Fan (The Ohio State University) Jianjun Guan (The Ohio State University)
저널정보
한국생체재료학회 생체재료학회지 생체재료학회지 제20권 제2호
발행연도
2016.6
수록면
63 - 75 (13page)
DOI
10.1186/s40824-016-0060-8

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Cardiac fibrosis occurs naturally after myocardial infarction. While the initially formed fibrotic tissue prevents the infarcted heart tissue from rupture, the progression of cardiac fibrosis continuously expands the size of fibrotic tissue and causes cardiac function decrease. Cardiac fibrosis eventually evolves the infarcted hearts into heart failure. Inhibiting cardiac fibrosis from progressing is critical to prevent heart failure. However, there is no efficient therapeutic approach currently available. Myofibroblasts are primarily responsible for cardiac fibrosis. They are formed by cardiac fibroblast differentiation, fibrocyte differentiation, epithelial to mesenchymal transdifferentiation, and endothelial to mesenchymal transition, driven by cytokines such as transforming growth factor beta (TGF-β), angiotensin II and platelet-derived growth factor (PDGF). The approaches that inhibit myofibroblast formation have been demonstrated to prevent cardiac fibrosis, including systemic delivery of antifibrotic drugs, localized delivery of biomaterials, localized delivery of biomaterials and antifibrotic drugs, and localized delivery of cells using biomaterials. This review addresses current progresses in cardiac fibrosis therapies.
#Myocardial infarction #Cardiac fibrosis #Myofibroblasts #Cardiac fibroblasts #Antifibrotic therapy

목차

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참고문헌 (136)

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Dobaczewski M / 2012 / The extracellular matrix modulates fibroblast phenotype and function in the infarcted myocardium / J Cardiovasc Transl Res 5:837~847 google schola Gonzalez A / 2011 / New targets to treat the structural remodeling of the myocardium / J Am Coll Cardiol 58:1833~1843 google schola van den Borne SW / 2010 / Myocardial remodeling after infarction : the role of myofibroblasts / Nat Rev Cardiol 7:30~37 google schola Yarbrough WM / 2012 / Progressive induction of left ventricular pressure overload in a large animal model elicits myocardial remodeling and a unique matrix signature / J Thorac Cardiovasc Surg 143:215~223 google schola Kong P / 2014 / The pathogenesis of cardiac fibrosis / Cell Mol Life Sci 71:549~574 google schola

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